中国の科学者はこのほど、Aldh1a2遺伝子の発現不足によるレチノイン酸の合成不足が、高等哺乳類であるマウスの耳介再生にもたらす失敗の核心的メカニズムであることを初めて発見しました。この遺伝子を活性化した後、マウスの耳介の再生に成功しました。関連研究成果は、27日付の国際的学術ジャーナル「サイエンス」に掲載されました。

北京華大生命科学研究院は北京生命科学研究所と連携して、哺乳動物特有の器官である耳介（外耳）を研究モデルとして選び、単細胞RNAシーケンスと華大が自主開発した遺伝子発現を1細胞以下で可視化する空間解析技術Stereo-seqに基づき、再生可能種（ウサギ）と再生不可能種（マウス）の耳介損傷後に再生・修復の高解像度単細胞空間動態過程をトレースし、再生過程と通常の癒合過程との違いを精密に比較しました。

その結果、マウスの耳介の再生失敗はレチノイン酸合成不足と関係があることが分かりました。レチノイン酸はビタミンAの代謝産物であり、細胞発育と密接に関連しています。マウスのレチノイン酸不足は主にレチノイン酸合成の速度制限酵素Aldh1a2の発現不足と、レチノイン酸自体の分解加速によるものです。

共同研究チームはAldh1a2遺伝子の直接活性化や外因性レチノイン酸の補充を試み、いずれも本来再生能力を備えていない成体マウスの耳介の傷に耳介の軟骨と神経組織を再建し、再生できることを発見しました。（提供/CRI）